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                綻彩醫療-科研文獻 | 經胸腔閉式引流管注入尿激酶和激素治療包裹性胸腔積液的體會

                發布日期:2022-06-01 08:56:33   來源 : 江蘇昱邦醫械公眾號    作者 :王琦筠    瀏覽量 :5
                王琦筠 江蘇昱邦醫械公眾號 發布日期:2022-06-01 08:56:33  
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                摘 要 


                目的 探討經胸腔閉式引流管注入尿激酶和激素治療包裹性胸腔積液的臨床效果。


                法 常規胸腔穿刺抽胸水后,治療組胸腔內注入生理鹽水10ml+尿激酶20萬單位+地塞米松5mg,對照組胸腔內只注入生理鹽水10ml+地塞米松5mg。


                結果 治療組的療效顯著高于對照組,無明顯不良反應。


                結論 經胸腔閉式引流術中胸腔內注入尿激酶和激素對減少胸腔積液包裹、粘連有顯著療效。


                滲出性胸腔積液易形成包裹或被分割成多個小房,致抽液或引流困難,治療時間延長,導致胸膜肥厚、肋間隙變窄或胸廓畸形,造成限制性通氣功能障礙,影響病情的預后,給患 者帶來痛苦。我科于2005年1月~2006年8月對包裹性胸腔積液的患者,行胸腔內注入尿激酶和激素,療效滿意,現報告如下。

                資料和方法

                一、一般資料 
                2005年1月至2006年8月收治中等量以上包裹性胸腔積液住院患者72例,其中男45例,女27例;年齡18-68歲,平均35.66歲;病程4~51d,平均14.7d。

                其中結核性胸腔積液44例、肺癌癥胸膜轉移20例、惡性間皮瘤6例、膿胸2例,均行B超檢査提示胸腔積液且內有纖維索條或纖維分隔形成。

                隨機分為常規組39例,男24例,女15例;治療組33例,男21例,女12例;兩組在年齡、性別、病程、注藥前胸水量、胸膜肥厚程度上差異無統計學意義。


                二、治療方法
                所有患者均給予加強對癥支持治療,結核性胸腔積液者予以正規抗將治療,惡性間皮瘤及肺癌胸膜轉移患者均行抗腫瘤治療,膿胸者予以抗炎治療。

                全部病例術前B超定位, 并了解粘連情況。

                常規組:常規胸腔穿刺抽液(每周2-3次, 初次<600ml),后注入生理鹽水10ml+地塞米松5mg;

                治療組:在穿刺點做0.2 cm切口,胸腔閉式穿刺套管針(8.5Fr)刺入胸膜腔,退出針芯,調整引流管位置并固定,再接入引流袋,排放胸水后,胸膜腔內灌注生理鹽水10ml+尿激酶20萬單位+地塞米松5mg,夾管24小時,再放開引流,根據需要可重復灌注尿激酶和激素,總療程7天。

                三、療效判定
                復查胸腔B超,觀察胸液變化、測量胸膜以及不良反應等情況。
                ①顯效:胸水完全或明顯吸收,無胸膜肥厚粘連;
                ②有效:胸水完全或明顯吸收,胸膜肥厚粘連;
                ③無效:胸水無明顯吸收,胸膜肥厚粘連。

                四、統計學處理
                釆用卡方檢驗,P<0.05有統計學差異,P<0.01有顯著統計學差異。



                結   果


                兩組病例經正規治療后,總體上胸水引流量均呈逐漸減少的趨勢。但治療組注入尿激酶和激素后每天引出的胸水量顯著高于對照組。

                治療組發生胸膜肥厚者少,且其胸膜厚度顯著低于對照組。治療組有5例患者訴穿刺部位疼痛,與對癥處理后緩解;兩組患者術中及術后均未發生胸膜反應、氣 胸、血胸及復張后肺水腫等并發癥,見表1。



                表1兩組治療后療效比較

                組別
                例數
                顯效
                有效
                無效
                總有效率
                常規組
                37
                2
                23
                12
                67%
                治療組
                35
                12#
                19
                4
                88%#
                注:與常規組組比較# P<0.05.



                討  論

                滲出性胸腔積液可由多種原因所引起,常見為分支桿菌感染、惡性腫瘤局部侵犯、局部非特異性炎癥等。因胸水中富含蛋白和細胞成分,易發生胸膜粘連[1],導致包裹性或多房性胸腔積液。

                這是由于胸水中含有大量纖維蛋白的存在,使積液的粘稠度增加;使胸膜的臟層、壁層增厚;促進膠原蛋白和粘多糖的產生,在臟層和壁層間形成網格狀粘連,導致包裹性、多房性胸腔積液的產生,明顯妨礙積液的吸收。嚴重者出現胸廓畸形,呼吸功能受限。


                尿激酶是一種蛋白水解酶,可直接使纖維蛋白溶解酶原轉變為纖維蛋白溶解酶,促使纖維蛋白原及纖維蛋白降解為FDP,從而清除胸膜粘連和間隔形成,降低胸膜腔積液粘稠性,增加胸液引流量;同時使胸膜表面毛細血管、淋巴管通暢,壁層胸膜吸收能力增加,以利于胸腔積液引流通暢。

                而胸液的充分引流又使得胸膜上皮的炎癥、變性更易恢復,胸腔滲液吸收加快,有利于肺的重新復張[2,3]。

                本結果顯示:治療組中,有12例胸膜粘連帶消失,治療總有效率也明顯髙于常規組,認為尿激酶能降解纖維蛋白,從而顯著減少胸膜增厚與粘連,我們觀察到,在病程越早期使用尿激酶,胸膜增厚與粘連發生率明顯減低。

                對照組中發現有2 例胸膜粘連肥厚緩解,考慮這兩例患者為早期結核性胸膜炎, 及早使用了抗結核藥物與糖皮質激素,后者能減輕滲出、減少粘連。尿激酶與糖皮質激素在疾病早期的聯合使用,既能減少液體及纖維蛋白滲出,又能裂解纖維蛋白,使胸液排出增加,利于疾病緩解。

                使用胸腔閉式穿刺引流管可隨時開放胸液引流,減少胸腔穿剌次數,減輕患者的痛苦。我們選用8.5Fr管徑的引流管,引流情況良好,避免了既往使用的中心靜脈導管因導管過細而被未降解的纖維蛋白堵塞或易打折的弊端;也避免了既往使用較大管徑的硅膠引流管對患者帶來較大的創傷。

                結果顯示治療組的顯效率、總有效率均優于常規組,兩者比較差異有顯著性,且無明顯不良反應發生,提示對包裹性胸腔積液,在積極治療病因的基礎上,及早胸膜腔內置管引流并注入尿激酶,可減輕胸膜粘連的發生,改善預后。



                參考文獻

                1高春榮,高衛紅,張葉娜,等.胸腔內注射尿激酶治療248例結核性 胸膜炎胸膜粘連的療效觀察.實用預防醫學,2005,8(4):766.
                2張和平,頓國亮,蔡宇星,等.胸腔注射尿激酶治療結核性包裹性胸 腔積液療效觀察.陜西醫學雜志,2006,35(9):1126-1128.
                3單長波,范建新.結核性滲出性胸膜粘連肥厚原因及防治對策. 臨床肺科雜志,2006,11(3):356.



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